Στις βλάβες της σπονδυλικής στήλης υπάρχει μια σοβαρή παράμετρος, λιγότερο γνωστή από όσο θα έπρεπε στο ευρύ κοινό. Πρόκειται για τις διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ΑΝΣ), που ειδικά τις πρώτες εβδομάδες μετά την βλάβη, μπορεί να είναι επικίνδυνες για την ζωή, όπως η βραδυκαρδία και η διαταραχή της αρτηριακής πίεσης, με συνοδό διαταραχή της αιμοδυναμικής ισορροπίας.

Η απώλεια του υπερσπονδυλικού ελέγχου του συμπαθητικού και ιερού παρασυμπαθητικού συστήματος που συναντάμε στις αυχενικές και υψηλές θωρακικές βλάβες, υποχρεώνει τον ασθενή να υποστεί κάποιες προσαρμογές ως προς αυτή τη διαφοροποιημένη φυσιολογική κατάσταση. Υπάρχει ένας αριθμός διαφοροποιημένων αντιδράσεων του αυτόνομου νευρικού συστήματος που παρουσιάζουν ασθενείς με κακώσεις του νωτιαίου μυελού. Η αυτόνομη μείωση ή αύξηση των αντανακλαστικών, είναι οξύ σύνδρομο που συναντάται στις κακώσεις πάνω από το Θ6. Συμβαίνουν ως αποτέλεσμα της τραυματικής συμπαθεκτομής δευτερογενώς ως προς μία βλάβη του αυτού ή υψηλότερου επιπέδου και κυρίως εκδηλώνονται με μαζική αύξηση των αυτόνομων αντανακλαστικών. Γενικά, πυροδοτούνται από διάφορα ερεθίσματα στο δέρμα ή στα σπλάχνα κάτω από το επίπεδο της βλάβης. Τα ερεθίσματα αυτά λόγω της απώλειας των μηχανισμών ελέγχου σε υψηλότερα επίπεδα προκαλούν μεγάλου εύρους συμπαθητικές ή παρασυμπαθητικές αντιδράσεις.

Επιγραμματικά θα παρουσιάσουμε τις συχνότερες επιπλοκές του ΑΝΣ:

Νευρογενής καταπληξία (shock)

Πρόκειται για διαταραχή που προκαλείται από αδυναμία του ΑΝΣ να ελέγξει τον αγγειακό τόνο κάτω από το επίπεδο της βλάβης, με συνέπεια εκτεταμένη αγγειοδιαστολή. Συμβαίνει τις πρώτες εβδομάδες μετά τον τραυματισμό, και ορίζεται ως χαμηλή συστολική αρτηριακή πίεση (<90mmHg), σε ύπτια θέση, χωρίς να υπάρχει αίτιο χαμηλού αγγειακού όγκου (αφυδάτωση – αιμορραγία).

Διαταραχές καρδιακού ρυθμού

Σε βλάβες πάνω από την μεσότητα του θώρακα παρατηρούνται διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, με κυρίαρχη την βραδυκαρδία. Στην οξεία φάση του τραυματισμού, ερεθίσματα στην τραχεία (τραχειοστομία, διασωλήνωση) μπορεί να προκαλέσουν βραδυκαρδία και ακόμη και ανακοπή. Στην χρόνια φάση του τραυματισμού, έρευνες έχουν δείξει μεγαλύτερο επιπολασμό βραδυαρρυθμιών, ιδιαίτερα στην τετραπληγία και σπανιότερα στην παραπληγία, με ένα φάσμα εκδηλώσεων από ασυμπτωματική βραδυκαρδία, μέχρι ασυστολία.

Ορθοστατική υπόταση

Σε ασθενείς με επίπεδο βλάβης υψηλότερο της μεσότητας του θώρακα, η απώλεια του συμπαθητικού ελέγχου της περιφερικής αγγειοσυσταλτικής δραστηριότητας, οδηγεί στο πρόβλημα της υπότασης. Επίσης και η απώλεια του μυϊκού τόνου συνηγορεί στη λίμναση τον αίματος στα περιφερικά αγγεία και στα σπλάχνα. Αυτή η «βασική» υπόταση αυξάνεται όταν ο ασθενής αρχίζει τη διαδικασία της σταδιακής έγερσης. Με αυτή την αλλαγή της στάσης μπορεί να επέλθει περαιτέρω λίμναση του αίματος στα κάτω άκρα και στα σπλάχνα, με αποτέλεσμα τη μείωση της πίεσης του αίματος που επιστρέφει στην καρδιά, τη μείωση της πίεσης και την ελαττωμένη εγκεφαλική κυκλοφορία.

Αντανακλαστική δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ΑΔΑΝΣ) ή «αυτόνομη δυσρεφλεξία» (Autonomic Dysreflexia)

Οι άνθρωποι με κάκωση νωτιαίου μυελού (ΚΝΜ) άνω του 6ου θωρακικού μυελοτομίου είναι δυνατόν να παρουσιάσουν ένα επεισόδιο το οποίο ονομάζεται αντανακλαστική δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ΑΔΑΝΣ) ή «αυτόνομη δυσρεφλεξία» (Autonomic Dysreflexia). Η αντανακλαστική δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος είναι μέρος της ζωής του ανθρώπου με ΚΝΜ. Μπορεί κανείς να ταλαιπωρείται και πολλές φορές να απειλείται από αυτήν. Εμφανίζεται στην περίοδο μετά το «νωτιαίο σοκ», και οφείλεται σε μερική αντιρρόπηση της δράσης του συμπαθητικού αυτόνομου νευρικού συστήματος.
Η ΑΔΑΝΣ είναι εκδήλωση του σώματος που φανερώνει μια δυσλειτουργία η οποία λαμβάνει μέρος στο σώμα. Συχνά οφείλεται σε διάταση κύστης ή κάποιο άλλο επίπονο ή πιεστικό ερέθισμα (ουροποιητικό, γαστρεντερικό), κάτω από το επίπεδο της βλάβης. Το ερέθισμα αυτό μεταβιβάζεται στον νωτιαίο μυελό. Ο νωτιαίος μυελός με την σειρά του προσπαθεί να στείλει το μήνυμα (νευρική ώση) στον εγκέφαλο, αλλά λόγω της κάκωσης έχει διακοπεί η οδός μέσω της οποίας φτάνει το μήνυμα στον εγκέφαλο. Εν συνεχεία, κάποια νεύρα του αυτόνομου νευρικού συστήματος διεγείρονται και προκαλούν συστολή των αιμοφόρων αγγείων στην κοιλιακή χώρα και τα κάτω άκρα. Συνέπεια αυτού είναι να διοχετευθεί μεγαλύτερη ποσότητα αίματος στα αιμοφόρα αγγεία στο υπόλοιπο σώμα, και άρα η αρτηριακή πίεση αυξάνεται γρήγορα (αύξηση συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης). Υποδοχείς κοντά στον εγκέφαλο (ειδικοί υποδοχείς στην αορτή) αντιλαμβάνονται την αύξηση αυτή και στέλνουν σήματα για να μειωθεί, με 3 τρόπους:

1. Ωθούν την καρδιά να συστέλλεται με χαμηλότερο ρυθμό (βραδυκαρδία).
2. Τα αιμοφόρα αγγεία στο κεφάλι, πρόσωπο, λαιμό και ανώτερο θώρακα, συγκρατούν περισσότερο αίμα και κάνουν το πρόσωπο να φαίνεται κόκκινο/ερυθρό.
3. Στέλνουν ερέθισμα για τη διακοπή της συστολής των αιμοφόρων αγγείων. Η κάκωση όμως εμποδίζει αυτήν την πληροφορία, με αποτέλεσμα η αγγειοσυστολή να παραμένει, και αρκετές φορές να αυξάνεται περισσότερο.

Διαταραχές θερμοκρασίας σώματος

Ασθενείς με κακώσεις νωτιαίου μυελού σε επίπεδο υψηλότερο του Θ1 παρουσιάζουν πρόβλημα στο μηχανισμό της θερμορύθμισης ιδιαίτερα στο οξύ στάδιο της επανόδου. Αυτή η ανικανότητα, προς ρύθμιση της θερμοκρασίας του σώματος ανάλογα με το περιβάλλον στηρίζεται σε δύο λόγους. Με βλάβη στο επίπεδο αυτό, η σύνδεση μεταξύ των κέντρων ρύθμισης θερμοκρασίας του υποθαλάμου με τη συμπαθητική έξοδο του νωτιαίου μυελού που προκαλεί αγγειοσύσπαση ή εφίδρωση, εμποδίζεται. Δεύτερο, βλάβη των κινητικών οδών μπορεί να εμποδίσει το ρίγος. Οι μηχανισμοί ελέγχου της θερμοκρασίας του σώματος σιγά – σιγά επανέρχονται αν και οι τετραπληγικοί ασθενείς δεν μπορούν να αντεπεξέλθουν σε σχετικά ακραίες περιβαλλοντολογικές θερμοκρασίες.
Ο τραυματισμός του νωτιαίου μυελού, πρακτικά επηρεάζει όλα τα συστήματα του οργανισμού. Υπόκειται στον ιατρό και τον θεραπευτή η σωστή αξιολόγηση της κλινικής εικόνας και η αντιμετώπιση του πάσχοντός.

Βιβλιογραφία

1. Blood pressure management after acute spinal cord injury. Neurosurgery. 2002;50(3 Suppl):S58–62. [PMID: 12431288]
2. Hadley MN, Walters BC, Grabb PA, Oyesiku NM, Przybylski GJ, Resnick DK, Ryken TC, Mielke DH. Guidelines for
the management of acute cervical spine and spinal cord injuries. Clin Neurosurg. 2002;49:407–98. [PMID: 12506565]
3. Marino RJ, Barros T, Biering-Sorensen F, Burns SP, Donovan WH, Graves DE, Haak M, Hudson LM, Priebe MM; ASIA Neurological Standards Committee 2002. International standards for neurological classification of spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2003;(26 Suppl 1):S50–56. (PMID: 16296564]
4. Krassioukov AV, Claydon VE. The clinical problems in cardiovascular control following spinal cord injury: An overview. Prog Brain Res. 2006;152:223–29. [PMID: 16198703]
5. Mathias CJ, Christensen NJ, Frankel HL, Spalding JM. Cardiovascular control in recently injured tetraplegics in spinal shock. Q J Med. 1979;48(190):273–87. [PMID: 504551]
6. Bilello JF, Davis JW, Cunningham MA, Groom TF, Lemaster D, Sue LP. Cervical spinal cord injury and the need for cardiovascular intervention. Arch Surg. 2003;138(10):1127–29. [PMID: 14557131]
7. Vale FL, Burns J, Jackson AB, Hadley MN. Combined medical and surgical treatment after acute spinal cord injury: Results of a prospective pilot study to assess the merits of aggressive medical resuscitation and blood pressure
management. J Neurosurg. 1997;87(2):239–46. [PMID: 9254087]
8. Mathias CJ, Frankel HL. Autonomic disturbances in spinal cord lesions. In: Mathias CJ, Bannister R, editors. Autonomic failure: A textbook of clinical disorders of the autonomic nervous system. New York (NY): Oxford University Press; 2002. p. 494–513.

Του Γιώργου Χατζή, Ειδικού Παθολόγου
Μάρτιος 2011