Μια νέα θεραπευτική προσέγγιση θα μπορούσε κάποια μέρα να αναστρέψει την παράλυση που προκαλείται από κάκωση στο νωτιαίο μυελό, και παρατηρείται σε 11.000 άτομα περίπου στην Ευρώπη, ετησίως.
Οι επιστήμονες στο Deutsches Krebsforshungszentrum (DKFZ) (German Cancer Research Center, Heidelberg), υποστηρίζουν, μετά από μελέτες σε ζώα, ότι η παράλυση λόγω της κάκωσης νωτιαίου μυελού μπορεί να αναστραφεί, εμποδίζοντας την apoptosis -γνωστή και ως «προγραμματισμένος θάνατος του κυττάρου»-, μια διαδικασία που συμβάλλει κατά πολύ στην επέκταση του μεγέθους της βλάβης, όταν προκληθεί κάκωση στα νεύρα.
Μια από τους συγγραφείς της μελέτης, η καθηγήτρια Αna Martin-Villalba, του Ιmmunogenetics Division του DKFZ, αναφέρει στο www.DrugResearcher.com, ότι με τη διακοπή του σήματος apoptosis με τη χρήση μονοκλονικών αντισωμάτων, πιθανώς δίνεται στα νεύρα ο χρόνος για να ανακτήσουν την επικοινωνία, επιτρέποντας τελικά την αποκατάσταση της κινητικότητας.
Οι ερευνητές αναφέρουν στο Nature Medicine (τεύχος Απριλίου), ότι τα αντισώματα, που δρουν ενάντια σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται CD95 L, εμποδίζουν τις κυτταρικές αντιδράσεις που οδηγούν σε apoptosis. Το γεγονός αυτό, βοήθησε τα ποντίκια με κάκωση νωτιαίου μυελού να επανακτήσουν μια σειρά από κινητικές λειτουργίες, όπως η ικανότητα να βαδίσουν, να κολυμπήσουν και να ισορροπήσουν σε οριζόντιο πλέγμα με ακανόνιστα ανοίγματα.
Επί προσθέτως, τμήματα ιστού των θεραπευμένων ποντικών αποκάλυψαν ότι νέες νευρικές ίνες αναπτύχθηκαν στην περιοχή του τραυματισμού. Η αγωγή με αντισώματα απέτρεψε τα oligodendrocytes -κύτταρα που μονώνουν με ίνες τα νεύρα και έτσι επιτρέπουν τη μετάδοση ερεθισμάτων- να καταστραφούν.
Τα ποντίκια έλαβαν μια ενδο-περιτονιακή ένεση με αντισώματα, που εμποδίζει την CD95 L να δεσμευτεί από τον δέκτη της (CD95), στα νευρικά κύτταρα. Η Δρ. Martin-Villalba λέει ότι μια παρόμοια διαδικασία μπορεί να εφαρμοστεί και στους ανθρώπους, ακόμα και στο επίπεδο του ατυχήματος.
Πράγματι, μια εταιρία βιοτεχνολογίας που εδρεύει στη Χαϊδελβέργη της Γερμανίας, έχει παρασκευάσει ένα σκεύασμα αντισωμάτων κατά του CD95, και σχεδιάζει να το προωθήσει για επιπλέον κλινική έρευνα μέσα στο πρώτο τρίμηνο του 2005.
Η Δρ. Martin-Villalba επισημαίνει ότι η παρεμπόδιση της apoptosis στα νευρικά κύτταρα θα μπορούσε επίσης να χρησιμοποιηθεί για τον περιορισμό της βλάβης του εγκεφάλου, που μπορεί να προκαλέσει ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, μια κρανιοεγκεφαλική κάκωση, ή ακόμα και για κάποιες νευροεκφυλιστικές παθήσεις του εγκεφάλου, όπως η νόσος του Parkinson και η νόσος Alzheimer. Όπως και στην κάκωση νωτιαίου μυελού, η αρχική βλάβη που προκαλεί το εγκεφαλικό, συνοδεύεται από μια σειρά γεγονότων που οδηγούν στην καταστροφή των γειτονικών κυττάρων, κι έτσι η βλάβη επεκτείνεται σταδιακά από το αρχικό σημείο.
Η ομάδα της δημοσίευσε μια έρευνα το 2001, που έδειξε ότι η προσέγγιση μπορεί να περιορίσει τις επιπλοκές ενός εγκεφαλικού στα ποντίκια, και επίσης να μειώσει το ποσοστό θανάτου και να βελτιώσει την κλινική εικόνα των ζώων.
Ένα άλλο θέμα που θα πρέπει να αξιολογηθεί, είναι επίσης η ασφάλεια της παρεμπόδισης του CD95. Δεδομένου ότι η παρεμπόδιση αυτή ανατρέπει την προγραμματισμένη καταστροφή των κυττάρων -που αποτελεί έναν σημαντικό μηχανισμό ελέγχου και προστασίας του σώματος από τον καρκίνο-, υπάρχει ο κίνδυνος της τοξικότητας.
Ωστόσο, η Δρ.Martin-Villalba, σημειώνει ότι τηρώντας ακριβώς το πρωτόκολλο της διαδικασίας, όπως στην περίπτωση των κακώσεων του νωτιαίου μυελού, κάτι τέτοιο θεωρείται απίθανο.
πηγή: http://www.drugresearcher.com/
19/03/2004
Μετάφραση: Πάνος Ζουρνατζίδης, Εργοθεραπευτής,
allejestem@hotmail.com