Οι παρακάτω πληροφορίες προέρχονται απο επιστημονικές εργασίες δημοσιευμένες τον Ιανουάριο και Φεβρουάριο του 2002. Συνοδεύονται από σχόλια της συγγραφέως.

1. Η πιο δύσκολη μορφή της ΣΚΠ είναι η χρόνια προϊούσα με εντόπιση στο νωτιαίο μυελό που συνοδεύεται συνήθως από μεγάλου βαθμού ανικανότητα. Βρέθηκε ότι μικροσκοπικά αποτελεί μία εντελώς ξεχωριστή μορφή απο την κλασσική των υφέσεων/εξάρσεων. Σ’ αυτήν την περιπτωση δεν έχουμε πλέον πρόβλημα με την επαναμυελίνωση, δηλαδή την αναδόμηση του κατεστραμένου ελύτρου της μυελίνης που προστατεύει τα νευρικά κύτταρα, αλλά τα ίδια τα κύτταρα και ειδικότερα οι νευράξονες μέσω των οποίων γίνεται η επικοινωνία των κυττάρων, δεν είναι «δεκτικοί» στο έλυτρο, κατα κάποιον τρόπο σαν να το απομακρύνουν και να προτιμούν να παραμένουν απογυμνωμένοι, με αποτέλεσμα βέβαια την τελική τους καταστροφή. Σαν να έχουμε δηλαδή κάποιου τύπου αυτοκτονία των νευρικών κυττάρων.
2. Δοκιμάζεται εμβόλιο εναντίον των Τ-λεμφοκυτταρων σα θεραπεία της ΣΚΠ. Είναι γνωστό ότι στη ΣΚΠ τα Τ-λεμφοκυττάρα είναι αυτά που καταστρέφουν τη μυελίνη που προστατευει τους νευράξονες των κυττάρων. Δεν είναι όλα τα λεμφοκύτταρα βλαβερά αλλά μόνο μία κατηγορία εναντίον της οποίας κατασκευάστηκε ένα εμβόλιο που την απενεργοποιεί. Το πρόβλημα είναι ότι τα λεμφοκύτταρα αποτελούν σημαντικότατο κομμάτι του ανοσοποιητικού μας συστήματος και επιπλέον διατηρούν μνήμη και μπορούν σε πολύ μικρό χρονικό διαστημα να αναπαραγωγουν τις λαθος πληροφορίες που φέρουν στο γενετικό τους υλικό.
3. Βρέθηκε ένα καινούριο γονίδιο που εμπλέκεται στην εμφάνιση και εξέλιξη της ΣΚΠ. Αυτό κωδικοποιεί ένα ενζυμο την 5-λιποξυγενάση και βρέθηκε διαταραγμένο σε μεγάλο αριθμό ασθενών χωρίς ακόμη να γνωρίζουμε ούτε τι ακριβώς κάνει το συγκεκριμένο ένζυμο ούτε πόσο επηρεάζει τη νόσο. Αλλα γονίδια που εμπλέκονται είναι το HLA-DR15 που σχετίζεται με την εμφάνιση της νόσου σε νεαρή ηλικία και τη μεγαλύτερη επιβάρυνση των θηλέων χωρίς να έχει σχέση με την εξέλιξη και πορεία της νόσου. Κάτι ανάλογο ισχύει και με το HLA-DRB1 γονίδιο. Τονίζουμε ότι η ΣΚΠ δεν είναι κληρονομική νόσος και αυτό που μεταβιβάζεται γενετικά είναι μία «ευαισθησία» του νευρικού συστήματος.
4. Σε μελέτη που έγινε στη Σαρδινία βρέθηκαν αυξημένα αντισώματα στους ρετροϊους στους σκληρυντικούς ασθενείς σε σχέση με τους υγιείς μάρτυρες. Οι λοιμώξεις απο ρετροϊούς είναι πολύ συνηθισμένες οπότε αντισώματα έχουν οι περισσότεροι άνθρωποι χωρίς αυτό να αποτελεί άμεση αιτιοπαθογενετική σχέση αυτών με τη ΣΚΠ.
5. Σε πειραματικό μοντέλο της ΣΚΠ σε πειραματόζωα βρέθηκε θετική επίδραση στην πορεία της νόσου απο ένα αντιβιοτικό της ομάδας των τετρακικλινών την μινοκικλίνη. Πρέπει να πούμε ότι δεν υπάρχει ακόμη πειραματικό μοντέλο που να μιμείται ακριβώς τη νόσο στον άνθρωπο, ως εκ τούτου χρειάζεται πολύ επεξεργασία η παραπάνω πληροφορία.
6. Σε μία μεγάλη σειρά μαγνητικών τομογραφιών σε σκληρυντικούς ασθενείς, σε διάφορα στάδια της νόσου, βρέθηκε απο νωρίς ατροφία εγκεφάλου κάτι όμως που δεν έχει απαραίτητα σαν αποτέλεσμα διαταραχή των νοητικών λειτουργιών αφού είναι γνωστό ότι ο εγκέφαλος έχει τρομερή πλαστικότητα ακόμη και αν υπάρχει απώλεια του 40% των νευρικών κυτάρων.
7. Βρέθηκε ότι η παρακεταμόλη (Depon, Panadol, Apotel) και η ιβουπροφένη (Brufen) βοηθάει στη συνδρομή που μοιάζει με τη γρίππη και παρουσιάζεται στην έναρξη της θεραπείας με Ιντερφερόνη Β.
8. Σε μικρό δειγμα ασθενών δοκιμάστηκε με καλά αποτελέσματα η Προκαρίνη για την εύκολη κόπωση που παρουσιάζουν πολλοί ασθενεις. Χρειάζεται περαιτέρω μελέτη.
9. Παρουσιάστηκαν καλά αποτελέσματα μετά απο συγχορήγηση 1mg Methylprednisolone ενδοφλέβια μία φορά το μήνα κατα τη διάρκεια του πρώτου έτους θεραπείας με Betaferon (Ιντερφερόνη Β-1b). Το παραπάνω δοκιμάστηκε λόγω των πολλών παρενεργειών και της επιδείνωσης των συμπτωμάτων που παρουσίαζεται συχνά το πρώτο χρόνο θεραπείας με το ανωτέρω φάρμακο.
10. Αναφέρθηκαν καλά αποτελέσματα του συνδιασμού του Avonex (Ιντερφερόνη Β-1α) με το ανοσοσκατασταλτικό Μεθοτρεξάτη χωρίς μεγάλες παρενέργειες. Πρέπει να αναφέρουμε ότι οι συνδιασμοί φαρμάκων επιχειρούνται όταν ο ασθενής δεν πάει καλά με μονοθεραπεία.
11. Αναφέρθηκε σχέση της υπερεκτασης και υπερ-καμψης του αυχένα με αυξημένο ποσοστό υποτροπών στη ΣΚΠ
12. Πιθανή αιτιολογική σχέση του ιού Epstein-Barr με τη ΣΚΠ. Ο ανωτέρω ιός είναι νευροτρόφος δηλαδή μπορεί να προσβάλει το νευρικό σύστημα και ίσως σε ένα ευαισθητο ανοσοποιητικό σύστημα να καταλήξει σε απομυελίνωση. Αυτό ισχύει με όλους τους νευροτρόφους ιούς όπως του έρπητα, της ανεμευλογιάς κλπ
13. Σε μία μεγάλη μελέτη 188 ασθενών που ελέγχθηκαν νευροψυχολογικά στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Kansas βρέθηκε σχέση της ανικανότητας και της καταθλιψης στη ΣΚΠ. Στον τίτλο της εργασίας αναφέρεται ο ρόλος της ελπίδας και της αβεβαιότητας στην πορεία και εξέλιξη της νόσου.
Η ΣΥΓΓΡΑΦΕΑΣ ΤΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑΣ ΣΥΣΤΗΝΕΙ:
ΕΝΑ ΧΑΜΟΓΕΛΟ ΠΡΩΙ-ΜΕΣΗΜΕΡΙ-ΒΡΑΔΥ ΠΡΙΝ ΚΑΙ ΜΕΤΑ ΤΟ ΦΑΓΗΤΟ

Της Δρ. Ε. Κουτσουράκη (Νευρολόγου), email: efrosin@hol.gr